Արյունաբանություն

Թարմացում՝ 1 հունիսի, 2020թ․

Հաստատվել է Հայկական արյունաբանական ասոցիացիայի կողմից:

Տարածուն ներանոթային մակարդում (ՏՆՄ)

Հաճախություն / ախտաֆիզիոլոգիա

  1. Սահմանափակ տվյալներ. Վուհանում 183 հոսպիտալացվածներից 16-ի շրջանում արձանագրվել է ՏՆՄ (Tang et al, J Thromb Haemost, 2020
  2. Բազմաօրգանային անբավարարությունն ուղեկցվում է մակարդման ցուցանիշների և ֆիբրինի քայքայման արգասիքների լաբորատոր շեղումներով (Zhou et al, Lancet, 2020

 

Ժամանակային ընթացքը

  1. Հիվանդանոց ընդունվելուց մինչև ՏՆՄ-ի զարգացումն ընկած ժամանակահատվածի մեդիանան կազմում է 4 օր (Tang et al, J Thromb Haemost, 2020

 

Հետազոտություններ

  1. Հայտնաբերել և բուժել հիմքում ընկած վիճակը:
  2. Թրոմբոզների և հեմոստազի միջազգային կազմակերպության (ԹՀՄԿ, ISTH) ՏՆՄ սանդղակ (կարելի է հաշվարկել MDcalc առցանց հաշվիչով). եթե արժեքը <5, ՏՆՄ չկա։ Վերահաշվարկել 1-2 օրից:
  3. Երկարած պրոթրոմբինային ժամանակը (PT)/մասնակի պրոթրոմբինային ժամանակը (PTT) և Դ-դիմերի բարձրացած քանակները կոռելացվում են ավելի վատ կանխատեսման հետ. պետք է ստուգել PT/ Միջազգային նորմալացված գործակիցը (INR), PTT-ն, Դ-դիմերը և ֆիբրինոգենը 3 օրը մեկ անգամ, մինչև դուրսգրումը կամ մահը:

 

Վարում

  1. Արյունահոսության բացակայության դեպքում՝ օժանդակ բուժում.
    1. Ֆիբրինոգեն <150՝ կրիոպրեցիպիտատ կամ ֆիբրինոգենի խտանյութ (RiaSTAP կամ Fibryga)
      1. RiaSTAP-ը և Fibryga-ն ավելի քիչ ծավալ ունեն, սակայն, դեղաչափը պետք է քննարկվի դեղագետի հետ:
  2. Թրոմբոցիտների քանակը <30,000/մկլ՝ փոխներարկել թրոմբոցիտային զանգված.
    1. Եթե օժանդակ բուժման համար հիվանդը արյան բաղադրիչների փոխներարկման կարիք ունի, դիտարկել հակամակարդիչները ժամանակավորապես դադարեցնելու հարցը՝ հաշվի առնելով ռիսկ/օգուտ հարաբերակցությունը:
  3. Արյունահոսության բացակայության դեպքում փոխներարկել արյան բաղադրիչներ.
    1. Երկարած PT/PTT-ի և արյունահոսության դեպքում օգտագործել թարմ սառեցված պլազմա կամ քառաբաղադրիչ պրոթրոմբինային խտանյութ (4F-PCC) (KCentra-ն ավելի քիչ ծավալ ունի, սակայն, դեղաչափը պետք է քննարկել դեղագետի հետ):
    2. Ակտիվ արյունահոսության դեպքում ժամանակավորապես դադարեցնել հակամակարդիչները:
  4. Սկսել հակամակարդիչների համակարգային ընդունում, միայն եթե.
    1. Առկա է ակնհայտ թրոմբոէմբոլիզմ կամ օրգանային անբավարարություն թրոմբոզի պատճառով (օրինակ՝ կայծակնային ծիրանացան [purpura fulminans]):
    2. ՏՆՄ-ի ժամանակ բուժական հակամակարդումը մահացության նվազման առումով օգտակար չի եղել (Levi et al, Blood, 2018

 

Կանխատեսում

  1. COVID-19 հիվանդների շրջանում ՏՆՄ-ն կապված է ավելի բարձր մահացության հետ։ Վուհանում 183 COVID-19 հիվանդների շրջանում մահացածների 71%-ն ունեցել են ՏՆՄ (ԹՀՄԿ սանդղակ ≥5; MDcalc առցանց հաշվիչ), ի տարբերություն գոյատևածների, որոնց միայն 0.6%-ն են ունեցել ՏՆՄ (Tang et al, J Thromb Haemost, 2020)։

Լեյկոպենիա և լիմֆոցիտոպենիա

Հաճախություն

  1. COVID-19-ով շատ հիվանդներ ունեն կամ լեյկոցիտների նորմալ քանակ, կամ լեյկոպենիա.
    1. Լեյկոցիտոզ (>10,000/մկլ) հիվանդների 13%-ի և լեյկոպենիա (<4,000/մկլ)՝ 15.5%-ի մոտ (Goyal et al, N Engl J Med, 2020):
  2. Լիմֆոցիտոպենիա կամ լիմֆոպենիա (լիմֆոցիտների բացարձակ քանակ <1,000/մկլ), արյան ընդլայնված ընդհանուր անալիզի ամենահաճախ շեղումն է COVID-19 հիվանդների շրջանում՝ հանդիպելով հոսպիտալացվածների մոտավորապես 80%-ի մոտ (Guan et al, N Engl J Med, 2020Huang et al, Lancet, 2020):
    1. Նյու Յորքում COVID-19-ով հոսպիտալացված մեծահասակ 393 հիվանդներից 90%-ի մոտ հայտնաբերվել է <1,500/մկլ լիմֆոցիտների քանակ (Goyal et al, N Engl J Med, 2020):
    2. ԻԹԲ-ում բուժվող COVID-19 հիվանդների մոտ լիմֆոցիտների մեդիանա քանակը կազմել է 800/մկլ (Wang et al, JAMA, 2020):
  3. ԻԹԲ-ում բուժվողների նեյտրոֆիլների միջին քանակը կազմել է 4.6x109/լ (4,600/մկլ), համեմատած ոչ-ԻԹԲ հիվանդների հետ՝ 2.7x109/լ (2,700/մկլ) (Wang et al, JAMA, 2020):
    1. Ստերոիդների կիրառումը կարող է շեղել այս արդյունքները:

 

Կանխատեսում

  1. COVID-19-ի ժամանակ լիմֆոպենիայի աստիճանը կոռելացվում է հիվանդության ծանրության և ապրելիության հետ (Tan et al, Signal Transduct Target Ther, 2020Yang et al Lancet Respir Med, 2020; Ruan et al, Intensive Care Med, 2020
    1. COVID-19-ից մահացած հիվանդներն ունեցել են լիմֆոցիտների հավաստիորեն ավելի ցածր քանակ, քան գոյատևած հիվանդները, և լիմֆոցիտների <10% քանակը լեյկոգրամում հստակորեն ասոցացվում է նվազած ապրելիության հետ (Ruan et al, Intensive Care Med, 2020
  2. Գոյատևած հիվանդների համեմատ՝ մահացածներն ունեցել են հարատևող լիմֆոպենիա (Zheng et al, Cellular and Molecular Immunology, 2020, Նկար 1)։

 

Ախտաֆիզիոլոգիա

  1. Առաջարկվել են COVID-19-ի ժամանակ լիմֆոպենիայի հնարավոր բազմաթիվ բացատրություններ.
    1. ԱՓՖ2 ընկալիչների միջոցով լիմֆոցիտների վիրուսային ինվազիա և քայքայում:
      1. Լիմֆոցիտների վրա առկա են ԱՓՖ2 ընկալիչներ, հատկապես այն լիմֆոցիտների, որոնք գտնվում են բերանի, մարսողական համակարգի և թոքերի լորձաթաղանթում:
    2. Ացիդեմիա, սնուցման խանգարում, ոսկրածուծի ընկճում.
      1. Կրիտիկական հիվանդների շրջանում այս բոլոր գործոնները կարող են ընկճել լիմֆոցիտների պրոլիֆերացիան:
    3. Ցիտոկինային փոթորիկ.
      1. Ցիտոկինները (ինչպիսիք են ՈՒՆԳα-ն, Իլ-6-ը) կարող են հարուցել լիմֆոցիտների ապոպտոզ, ինչը նախկինում դիտվել է ծայրահեղ ծանր SARS-ով հիվանդների շրջանում (Lam, The Clinical Biochemist Review, 2004): Այնուամենայնիվ, այս բացատրությունը հավանաբար ոչ ադեկվատ է, քանի որ ցիտոկինային ձերբազատման համախտանիշի ժամանակ, որը դիտվում է քիմերային հակածնային ընկալիչներով T-բջջային բուժումների ընթացքում (CAR-T [կարդացվում է՝ «քար-թի»] բուժում), առկա են ցիտոկինների բարձր քանակներ, սակայն, ոչ հաստատված պարտադիր լիմֆոպենիա։
    4. Ավշային օրգանների վնասում (ուրցագեղձ, փայծաղ).
      1. Այս տարբերակը դեռևս ախտանատոմիական ապացույցների կարիք ունի (Tan et al, Signal Transduct Target Ther, 2020):
    5. Հիվանդի էնդոթելի ֆունկցիա.
      1. Տարիքին և քրոնիկ հիվանդություններին զուգընթաց դիտվում է լեյկոցիտների ավելի շատ ադհեզիա և էքստրավազացիա (Bermejo-Martin, Journal of Infection, 2020):
    6. Լիմֆոցիտների սեքվեստրացիա.
      1. Ցիտոկինների ձերբազատումը հանգեցնում է լիմֆոցիտների ուղղորդված շարժման դեպի վարակի օջախ՝ թոքային հյուսվածք, ինչը կարող է նպաստել ծայրամասային լիմֆոպենիայի զարգացմանը (RahimmaneshPreprint, 2020):
      2. COVID-19-ի ժամանակ ցիտոտոքսիկ T լիմֆոցիտների քանակը կտրուկ անկում է ապրում, ինչը կարող է լինել այս բջիջների՝ ստորին շնչուղիներ տեղափոխվելու արդյունք (RahimmaneshPreprint, 2020):
  2. Լիմֆոցիտների ենթախմբեր.
    1. CD8+ T բջիջների ավելացած քանակը կարող է հանդիսանալ COVID-19-ի ծանրության աստիճանի և բուժման արդյունավետության անկախ կանխատեսիչ գործոն: Սա հավանաբար պայմանավորված է այդ բջիջների՝ վիրուսներից ձերբազատվելը միջնորդելու հայտնի գործառույթով (Wang, Journal of Infectious Disease, 2020

 

Վարում

  1. Լիմֆոպենիայով պայմանավորված ընթացիկ բուժման ռեժիմի փոփոխություններ չեն նախատեսվում:
    1. COVID-19-ի ժամանակ լիմֆոպենիայի անցողիկ բնույթը հաշվի առնելով՝ Pneumocystis jiroveci-ի (նախկին անվանումը՝ Pneumocystis carinii) հանդեպ կանխարգելիչ բուժում չի տրվում, և դրա արդյունավետության վերաբերյալ որևէ ապացույց չկա:
  2. Ապագա հնարավոր տարբերակ կարող է լինել էնդոթելային ֆունկցիան բարելավող դեղորայքը, ինչպիսին է ադրեցիզումաբը (Bermejo-Martin, Journal of Infection, 2020):

Թրոմբոցիտոպենիա

Հաճախություն

  1. Թրոմբոցիտոպենիան տարբեր հաճախությամբ նկարագրված է COVID-19-ով հոսպիտալացված հիվանդների շրջանում.
    1. Նախնական տվյալներ փոքրածավալ կոհորտներից. հիվանդների 5%-ն ընդունվել է 100,000/մկլ-ից ցածր թրոմբոցիտար քանակով (Huang et al, The Lancet, 2020) և 72.5%-ի շրջանում զարգացել է թրոմբոցիտոպենիա հոսպիտալացման ընթացքում (Chang et al, JAMA, 2020):
    2. Ավելի վերջերս ավելի մեծ կոհորտների հիվանդների 20.7-36.2%-ը եղել են թրոմբոցիտոպենիկ (Yang et al, J Thromb Haemost, 2020Guan et al, NEJM, 2020):

 

Կանխատեսում

  1. Թրոմբոցիտոպենիայի աստիճանը կոռելացվում է ավելի վատ կանխատեսման հետ (Yang et al, J Thromb Haemost, 2020.
    1. Թրոմբոցիտների 0-50,000/մկլ քանակը կապված է 92.1% ներհիվանդանոցային մահացության հետ, այնինչ 50,000-100,000/մկլ քանակը՝ 62.1%, 100,000-150,000/մկլ՝ 17.5%, իսկ ավելի քան 150,000/մկլ՝ 4.7% մահացության հետ:
    2. Մահվան հարաբերական ռիսկն ավելանում է թրոմբոցիտների քանակի նվազմանը զուգընթաց՝ 0-50,000/մկլ խմբի համար կազմելով RR 13.68 (95% CI 9.89-18.92):

 

Ախտաֆիզիոլոգիա

  1. Թրոմբոցիտոպենիայի զարգացման համար առաջարկվել են բազմաթիվ հնարավոր մեխանիզմներ (Xu et al, Ann Hematol, 2020Amgalan & Othman, J Thromb Haemost, 2020).
    1. Թրոմբոցիտների առաջնային արտադրության նվազում.
      1. Ցիտոկինային փոթորիկը հանգեցնում է ոսկրածուծի ցողունային բջիջների ընկճման:
      2. Ոսկրածուծի ցողունային բջիջների և արյունաստեղծ բջիջների ուղղակի վարակում:
    2. Թրոմբոցիտների ավելացած քայքայում.
      1. Աուտոհակամարմինների և իմուն կոմպլեքսների ավելացում, որոնք հանգեցնում են թրոմբոցիտների քայքայման իմուն համակարգի կողմից:
    3. Շրջանառող թրոմբոցիտների նվազում.
      1. Թոքերի վնասում, որը հանգեցնում է.
        1. Թրոմբոցիտների ավելացած սպառման (դրանց ագրեգացիայի և միկրոթրոմբերի մեջ կուտակտվելու հետևանքով):
        2. Թրոմբոցիտների նվազած արտադրության (թոքային մազանոթների վնասման և դրա հետևանքով մեգակարիոցիտների մասնատման նվազման հետևանքով):
    4. Թրոմբոցիտների սպառման ավելացում.
      1. Մակարդման ուղու ակտիվացում թրոմբոմոդուլինի բարձրացած քանակի արդյունքում:
    5. Ավելացած ֆիբրինոլիզ:
  2. ՏՆՄ-ն ևս կարող է դեր ունենալ որպես հարակից կամ անկախ մեխանիզմ (տե՛ս ՏՆՄ բաժինը):
  3. Թրոմբոցիտոպենիայի մեխանիզմների ամփոփիչ աղյուսակի համար սեղմել այստեղ։

Հետազոտություններ և ախտորոշում       

  1. Պետք է նկատի ունենալ թրոմբոցիտոպենիայի այլ հնարավոր պատճառները ևս.
    1. Դեղորայք, ուղեկցող վարակ(ներ), լյարդի հիվանդություն, սպլենոմեգալիա, հեպարինով հարուցված թրոմբոցիտոպենիա (ՀՀԹ), թրոմբոտիկ միկրոանգիոպաթիա (թրոմբոտիկ թրոմբոցիտոպենիկ պուրպուրա, հեմոլիտիկ ուրեմիկ համախտանիշ, տարածուն ներանոթային մակարդում), ալկոհոլի չարաշահում, չարորակ ուռուցք, հղիություն, ռևմատոլոգիական/աուտոիմուն և ոսկրածուծի հիվանդություններ:
  2. Սկզբնական հետազոտություններ.
    1. Լաբորատոր. PT, ակտիվացած մասնակի թրոմբոպլաստինային ժամանակ (aPTT), ֆիբրինոգեն, լակտատ դեհիդրոգենազ, լյարդի ֆունկցիոնալ թեստեր, վիտամին B12, ֆոլատ:
    2. Ծայրամասային արյան քսուք.
      1. Օգնում է բացառել թրոմբոցիտների կուտակումը (կեղծ թրոմբոցիտոպենիա) և այլ հնարավոր պատճառները:
    3. ՀՀԹ-ի նախահետազոտական հավանականությունը կարելի է հաշվել 4 T-երի սանդղակով (MDCalc 4T-երի հաշվիչ).
      1. ՀՀԹ-ի վերաբերյալ լաբորատոր թեստ սովորաբար պետք է ուղարկել ՀՀԹ-ի առնվազն միջին հավանականության դեպքում (4 T-երի սանդղակով 4 և ավել միավոր)՝ հաշվի առնելով կլինիկական իրավիճակը:
      2. Թրոմբոցիտային գործոն 4-ի (ԹԳ4, PF4) հետազոտման ուղարկելու դեպքում, արդյունքներին սպասելու ընթացքում պետք է օգտագործել ոչ հեպարինային հակամակարդիչ (օրինակ՝ բիվալիրուդին կամ թրոմբինի այլ ուղղակի արգելակիչ, ըստ բուժհաստատության գործելակարգերի)։ ԹԳ4-ի դրական արդյունքը հաստատելու համար հնարավոր է կարիք լինի կատարել սերոտոտնինի ձերբազատման փորձ։
  3. Եթե կա մտահոգություն ՏՆՄ-ի վերաբերյալ, տե՛ս ՏՆՄ գործելակարգեր:

 

Վարում

  1. Արյունահոսության բացակայության դեպքում փոխներարկել թրոմբոցիտային զանգված <10,000/մկլ դեպքում:
  2. Արյունահոսություն առկայության դեպքում փոխներարկել թրոմբոցիտային զանգված ըստ կլինիկական իրավիճակի:

Թրոմբոտիկ հիվանդություն

Հաճախություն

  1. Ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում (ԻԹԲ) կանխարգելիչ նպատակներով տարբեր դեղաչափերի հակամակարդիչներ ստացող հիվանդների շրջանում այս հիվանդության ընդհանուր հաճախությունը տատանվում է 11%-70% (Klok et al, Thrombosis Res 2020.Middeldorp et al, Preprint 2020.Klok et al., Thrombosis Res April 30 2020Llitjos et al, J Thromb Haemostat 2020): Մի հետազոտության տվյալների համաձայն՝ COVID-19-ով հիվանդների շրջանում թրոմբոզների և արյունահոսության ռիսկը բարձր է (Xu et al, Pulmonology 2020 [preprint, under review]
  2. Դեռևս չհրապարակված տվյալների համաձայն՝ COVID-19-ով 102 ԻԹԲ հիվանդների շրջանում արձանագրվել է խորանիստ երակների թրոմբոզի (ԽԵԹ) կամ թոքային զարկերակի էմբոլիայի (ԹԶԷ) 9 դեպք: Դրանք հայտնաբերվել են կլինիկական պատկերում փոփոխության կապակցությամբ կատարված ճառագայթաբանական հետազոտության արդյունքում: Բոլոր հիվանդները ստանալիս են եղել հակամակարդիչների ստանդարտ կանխարգելիչ չափաբաժին (էնոքսապարին 40մգ/օր կամ ոչ ֆրակցիոն հեպարին 5,000 ՄՄ, օրը 3 անգամ)։ Հիվանդասենյակներում բուժվող 108 հիվանդների մոտ նման բարդություններ չեն դիտվել։
  3. Ֆիբրինոգենի քայքայման արգասիքների և Դ-դիմերի ավելի բարձր քանակները կապված են բազմաօրգանային անբավարարության համախտանիշի զարգացման և ավելի անբարենպաստ կանխատեսման հետ (Wang et al, JAMA, 2020Zhou et al, Lancet, 2020

 

Ախտաֆիզիոլոգիա

  1. Երակային թրոմբոէմբոլիայի (ԵԹԷ) մեխանիզմներն անհայտ են ու, հավանաբար, բազմագործոնային.
    1. Համակարգային բորբոքային պատասխան, ինչպես սեպսիսի դեպքում,
    2. Կանգ/ծայրահեղ ծանր հիվանդություն,
    3. Էնդոթելի հնարավոր ուղղակի վնասում վիրուսի կողմից կամ ԱՓՖ2 ընկալիչներին (ACE2, անգիոտենզին փոխարկող ֆերմենտ 2) կապվելու արդյունքում:
  2. Նյու Օռլեանից 10 հիվանդների դիահերձման ժամանակ դիտվել են թրոմբոտիկ և միկրոանգիոպաթիկ ախտահարումներ (և տարածուն թոքաբշտային [ալվեոլյար] վնասում) (Fox et al. Lancet Resp Med, 2020): Պաթանատոմների հետ քննարկումները վկայում են ավելի շատ բջջային մնացորդների, քան միկրոթրոմբերի մասին:
  3. SARS-ի համաճարակից հետո ձևավորվեց մի տեսություն, ըստ որի, SARS-CoV1-ի փշանման (սփայք-, Spike- կամ S-) սպիտակուցը կարող է ճեղքման ենթարկվել FXa և FIIa գործոնների կողմից: Ճեղքումն ակտիվացնում է սփայք-սպիտակուցը՝ հարուցչին դարձնելով վիրուլենտ (Du, Biochem Biophys Res Com, 2007): Սրա հիման վրա առաջ է քաշվել մի վարկած, ըստ որի հակամակարդիչների ընդունումը (FXa և FIIa գործոնների ընկճումը) կարող է խոչընդոտել SARS-CoV-2-ի վերարտադրությունը: Ինչևէ, սա մնում է չհաստատված:
    1. Դեպքերի մեկ փոքր սերիա ենթադրում է, որ դիպիրիդամոլը կարող է օգտակար լինել: Սակայն նախքան բուժական նպատակով կիրառելը հակամակարդիչ և հակաագրեգանտ դեղամիջոցները հետագա հետազոտությունների կարիք ունեն (Liu et al, medRxiv, 2020 preprintLin et al, Emerging Microbes & Infections, 2020):

 

Կանխարգելում

  1. Հիվանդասենյակներում բուժվող հիվանդների համար.
    1. Հաշվի առնելով այն, որ COVID-19 բաժանմունքի հիվանդների շրջանում ԵԹԷ-ի ռիսկը զգալիորեն մեծացած չէ (1%, տե՛ս վերևում)՝ կանխարգելումը մնում է նույնը.

Երակային թրոմբոէմբոլիայի կանխարգելման դեղաչափ ըստ հիվանդի քաշի

Կրեատինինի քլիրենս 30մլ/ր

Կրեատինինի քլիրենս <30մլ/ր

Ստանդարտ

Էնոքսապարին 40մգ, օրը 1 անգամ

Ոչ ֆրակցիոն հեպարին 5,000 միավոր, 8 ժամը 1 անգամ (օրը 3 անգամ)

Ճարպակալում (≥120կգ կամ մարմնի զանգվածի ցուցիչ [ՄԶՑ] ≥35)

Էնոքսապարին 40մգ, օրը 3 անգամ կամ 0.5մգ/կգ/օր

(առավելագույն դեղաչափը՝ 100մգ/օր)

Ոչ ֆրակցիոն հեպարին 7,500 միավոր, 8 ժամը 1 անգամ (օրը 3 անգամ)

Ցածր քաշ (<50կգ)

Էնոքսապարին, 30մգ, օրը 1 անգամ

Ոչ ֆրակցիոն հեպարին 5,000 միավոր, օրը 2-3 անգամ

 

  1. ԻԹԲ-ում գտնվող և այնտեղից դուրս գրված հիվանդներ.
    1. Հաշվի առնելով ԵԹԷ-ի բարձրացած ռիսկը ելակետային մակարդակի համեմատ (1.5-2 անգամ, տե՛ս վերևում), ինտենսիվ թերապիայի ընթացքում և դրանից հետո խորհուրդ է տրվում կիրառել ավելի բարձր կանխարգելիչ դեղաչափեր (տե՛ս աղյուսակը ստորև):
    2. Ներառման չափորոշիչներ.
      1. COVID-19 հաստատված կամ դեռևս հետազոտման մեջ գտնվող հիվանդներ, ովքեր ինտենսիվ թերապիայի կարիք ունեն:
      2. Թրոմբոցիտներ > 25:
    3. Բացառման չափորոշիչներ.
      1. Եթե թրոմբոցիտները <25.000 կամ հիվանդն ունի արյունահոսություն, պետք է խուսափել դեղորայքային կանխարգելումից և կիրառել կոմպրեսիոն գուլպաներ:
      2. Բացառման մյուս չափորոշիչները մնում են նույնը (օրինակ՝ ի թիվս այլոց որոշ նյարդավիրաբուժական հիվանդներ, ակտիվ արյունահոսություն և այլն)։

 

Երակային թրոմբոէմբոլիայի կանխարգելման դեղաչափ ըստ հիվանդի քաշի

Կրեատինինի քլիրենս 30մլ/ր

Կրեատինինի քլիրենս <30մլ/ր

Ստանդարտ

Էնոքսապարին 40մգ, օրը 2 անգամ

Ոչ ֆրակցիոն հեպարին 7,500 միավոր, 8 ժամը 1 անգամ (օրը 3 անգամ)

Ճարպակալում (120կգ կամ ՄԶՑ 35)

Էնոքսապարին 0.5մգ/կգ, օրը 2 անգամ*

(առավելագույն դեղաչափ՝ 100մգ օրը 2 անգամ)

Ոչ ֆրակցիոն հեպարին 10,000 միավոր, 8 ժամը 1 անգամ (օրը 3 անգամ)

Ցածր քաշ (< 60կգ)

Էնոքսապարին 30մգ, օրը 2 անգամ*

Ոչ ֆրակցիոն հեպարին 7.500 միավոր, 8 ժամը 1 անգամ (օրը 3 անգամ)

 * Եթե առկա է արյունահոսության կամ թրոմբոզի հավելյալ վտանգ, պետք է դիտարկել հակա-Xa մոնիտորինգ՝ դեղաչափերը կարգավորելու համար: Այնուամենայնիվ, սովորական հիվանդի համար հակա-Xa մոնիտորինգի կարիք չկա: Հակա-Xa-ի թիրախային մակարդակը ԵԹԷ-ի կանխարգելման համար տատանվում է 0.2-0.5 միջակայքում (պետք է ստուգել 3-4 ներարկումներից հետո, 4-6 ժամ անց):

 

Հակամակարդիչների բուժական կիրառում

  1. Հաստատված ԽԵԹ կամ ԹԶԷ ունեցող հիվանդների բուժական հակամակարդման վերաբերյալ խորհուրդները մնում են նույնը, ինչ նախկինում:
    1. Որոշ կենտրոններ առանց հաստատված ԵԹԷ-ի ծանր COVID-ի դեպքում քննարկում են լիարժեք դեղաչափով հակամակարդման հարցը: Սակայն առկա տվյալները դեռևս վկայում են այն մասին, որ ռիսկերը գերազանցում են օգուտը, քանի դեռ ԽԵԹ կամ ԹԶԷ չի հաստատվել։ Վուհանից ստացված նախնական տվյալները ենթադրում են, որ պրոֆիլակտիկ ցածրամոլեկուլյար կամ ոչ ֆրակցիոն հեպարինը կարող է օգտակար լինել այն հիվանդների շրջանում, որոնք ունեն ծանր COVID-19 և Դ-դիմերի մակարդակն ավելի քան 6 անգամ գերազանցում է նորմայի վերին շեմը (Tang et al, JTH, Mar 27, 2020
    2. COVID-19-ով 3772 մասնակիցների ներգրավմամբ կեղծ ռանդոմացված կոհորտային հետազոտության շրջանակներում համեմատել են ապրելիությունը և արհեստական շնչառությանն անցնելու ժամանակը նախքան ախտորոշումը հակամակարդիչ / հակաթրոմբոտիկ բուժում ստացող և չստացող հիվանդների մոտ. վիճակագրորեն հավաստի տարբերություն չի դիտվել (Tremblay et al., Blood, 2020.)
  2. Եթե հիվանդը նախասրտերի շողացման կամ ԵԹԷ-ի համար ստանում է ուղղակի ազդեցության օրալ հակամակարդիչներ կամ վարֆարին, ապա պետք է անցնել լիարժեք դեղաչափով հակամակարդման (ոչ ֆրակցիոն կամ ցածրամոլեկուլյար հեպարինով, ինչպես ցուցված է՝ հաշվի առնելով երիկամների ֆունկցիան և կլինիկական իրավիճակը):

 

Բուժական հակամակարդման կամ հյուսվածքային պլազմինոգենի ակտիվատորի (ՀՊԱ) ենթադրական կիրառում

  1. Թեև բուժական հակամակարդումն էմպիրիկ կերպով օգտագործվել է Վուհան քաղաքի ծանր COVID-19-ով որոշ հիվանդների շրջանում, հիմք ընդունելով թոքային անոթների հնարավոր միկրոթրոմբագոյացումը (տե՛ս վերևում՝ «Ախտաֆիզիոլոգիա»), հասանելիւ տվյալները վկայում են այն մասին, որ ներկայումս ռիսկերը գերազանցում են օգուտը, եթե իհարկե չկա հաստատված ԽԵԹ կամ ԹԶԷ (Hardaway et al, Am Surg 2001
    1. Նմանապես, ՀՊԱ-ն առաջարկվել է որպես հնարավոր բուժում: Մենք դեմ ենք ՀՊԱ-ի կիրառմանը սուր ռեսպիրատոր դիսթրեսի բուժման ժամանակ։
    2. ԹԶԷ-ի էական կլինիկական կասկածի դեպքում պետք է դիտարկել ՀՊԱ որպես փրկող/թրոմբալույծ միջոց՝ ընդունված ցուցումներին համապատասխան։